La insuficiencia cardíaca se redefinió en 2026

17 de julio de 2026 · Lectura 13 min

En la valoración preanestésica, la insuficiencia cardíaca casi nunca llega como un hallazgo nuevo: llega como una etiqueta ya escrita en la historia. En 2026, cuatro sociedades —AHA, ACC, ESC y la Federación Mundial del Corazón— publicaron el Segundo Consenso Universal de Definición de Insuficiencia Cardíaca, que abandona los puntos de corte rígidos de fracción de eyección, incorpora la causa al propio diagnóstico y describe la enfermedad como una trayectoria y no como un estado fijo. Para quien valora al paciente antes de la anestesia, eso cambia lo que puede darse por sentado al leer ese diagnóstico en la historia.

1. Qué dice hoy «insuficiencia cardíaca»

El síndrome es conocido; lo que conviene precisar es cómo se establece el diagnóstico: por acumulación de rasgos —clínicos, de biomarcadores e imagen— y no por una sola prueba. Por eso un péptido natriurético normal no lo descarta, y una proporción sustancial de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada cursa con BNP o NT-proBNP normales pese a presiones de llenado elevadas, en reposo o en ejercicio. La imagen, más allá de confirmar la congestión, orienta la causa.

El consenso reafirma el sistema de estadios del primer documento universal, que describe la enfermedad como un continuo, del riesgo a la fase avanzada.

Dos puntos importan. El primero: el estadio B —pre-insuficiencia cardíaca— es un paciente asintomático pero con una anomalía estructural, funcional o de biomarcadores ya presente; no es un paciente sano, y el consenso lo marca como de mayor riesgo de progresión a corto plazo. El segundo: una vez que la enfermedad se hizo sintomática (estadio C), el diagnóstico se considera permanente aunque el cuadro mejore con el tratamiento. El paciente «compensado» sigue siendo un paciente con insuficiencia cardíaca.

El estadio A es, además, una ventana de prevención: en la diabetes o la obesidad, los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2, los agonistas del receptor de GLP-1 y la Finerenona reducen la insuficiencia cardíaca de novo. El documento subraya también el peso de los determinantes sociales de la salud sobre el riesgo y el pronóstico.

2. La fracción de eyección dejó de ser un corte

El cambio más citado es el de la clasificación por fracción de eyección. Durante décadas los puntos de corte de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) anclaron la elegibilidad de los ensayos, pero el consenso los reconoce como arbitrarios: la medición ecocardiográfica es variable, difiere entre modalidades de imagen y su umbral podría depender de sexo, edad y etnia. El límite inferior de la FEVI normal es de aproximadamente 53 % en mujeres y 52 % en hombres, con umbrales algo mayores en personas de origen asiático; por tanto, una FEVI por debajo del 50 % difícilmente refleja función normal, con independencia de sexo, edad o raza autorreferida. La Segunda Definición Universal deja atrás los cortes fijos y simplifica a tres grupos clínicamente accionables.

El mensaje operativo no es memorizar un número, sino dejar de tratar la fracción de eyección como un semáforo. Una FEVI del 48 % no es «casi normal»; una del 45 % ya está claramente por debajo del límite.

3. «FE recuperada» no es un paciente dado de alta

De todas las categorías, la que más se malinterpreta es la fracción de eyección mejorada. Corresponde al paciente con insuficiencia cardíaca cuya FEVI, en su momento reducida, subió con el tratamiento al menos 10 puntos hasta rebasar el 40 %. La tentación es leerlo como un paciente curado. No lo es. El consenso —y el documento específico sobre trayectorias en el que se apoya— separa tres conceptos que suelen confundirse.

Para la anestesia, la implicación es directa. La mejoría de la fracción de eyección por sí sola no significa resolución: estos pacientes siguen susceptibles a disfunción ventricular recurrente y, según el consenso, permanecen bajo tratamiento y seguimiento prolongado. La remisión —incluso en un paciente asintomático, en clase funcional I— es un estado estable, no una curación: persiste el riesgo residual de empeoramiento, hospitalización y muerte súbita. Por eso el consenso desaconseja el término «insuficiencia cardíaca estable». El paciente con fracción de eyección «recuperada» que llega a valoración preanestésica es, a todos los efectos, un paciente con insuficiencia cardíaca.

4. La causa ya es parte del diagnóstico

El segundo cambio de fondo es que la causa deja de ser un dato secundario para integrarse en el diagnóstico. En la práctica la causa se ha reducido con frecuencia a dos casillas —isquémica y no isquémica—, lo que omite el resto del espectro y, sobre todo, pasa por alto que identificar la causa específica cambia el tratamiento. El ejemplo que el consenso destaca es la amiloidosis cardíaca: reconocerla como causa abre un tratamiento dirigido que va más allá de las terapias convencionales de insuficiencia cardíaca. El documento propone una clasificación universal de causas, independiente de la fracción de eyección, y recuerda que casi el 85 % de los pacientes tenía al menos un factor de riesgo patogénico identificable y susceptible de prevención en los cinco años previos al diagnóstico.

La geografía modula el peso de cada causa. La cardiopatía isquémica explica cerca de la mitad de la insuficiencia cardíaca a lo largo de todo el espectro de fracción de eyección, pero su peso varía: es responsable de más del 50 % de los casos en regiones occidentales de altos ingresos y de solo el 30 % a 40 % en Latinoamérica y el Caribe. En términos globales, la cardiopatía isquémica, la hipertensiva y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica encabezan la prevalencia de insuficiencia cardíaca. Pero en cada región aparecen causas que un enfoque centrado en el mundo occidental subestima. En Latinoamérica la enfermedad de Chagas es una causa mayor —cerca del 7.4 % de los casos en la región andina, donde se ubica Colombia, y hasta el 9.4 % en el cono sur—, con impacto casi nulo en otras regiones del mundo. Además, en las regiones de ingresos bajos y medios la enfermedad se presenta a una edad considerablemente menor que en las de altos ingresos, con fenotipos propios: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada en pacientes delgados y diabéticos en el sudeste asiático, enfermedad de Chagas en Latinoamérica, y cardiopatía hipertensiva y miocardiopatía periparto en África. Para el anestesiólogo en Colombia, la consecuencia es concreta: ante una miocardiopatía de causa no aclarada, la enfermedad de Chagas pertenece al diferencial, y precisarla ubica el fenotipo y su pronóstico.

5. Empeoramiento y descompensación: leer el momento

La insuficiencia cardíaca no solo tiene fenotipo y causa: tiene un momento. El consenso precisa dos términos que a menudo se usan como sinónimos sin serlo, y la distinción cambia cómo se lee al paciente que llega a valoración.

El empeoramiento es un deterioro progresivo de los síntomas, los signos y la calidad de vida en alguien con diagnóstico previo de insuficiencia cardíaca, con pronóstico desfavorable. Por definición excluye los casos de novo y el deterioro atribuible a un precipitante ajeno a la progresión de la enfermedad —un síndrome coronario agudo, una infección, la mala adherencia—. Sus manifestaciones abarcan la exacerbación de la disnea y el edema periférico, pero también arritmias malignas, capacidad de ejercicio disminuida y cambios subclínicos —presiones pulmonares elevadas, deterioro de la función ventricular derecha o izquierda por imagen y ascenso de BNP, NT-proBNP y troponinas—, todos asociados a peor evolución. No requiere una hospitalización para diagnosticarse: una consulta ambulatoria por disnea creciente o el ajuste al alza de un diurético ya lo configuran.

La descompensación es un concepto distinto: se define por la necesidad de modificar o escalar el tratamiento —aumentar el diurético, combinar diuréticos, intensificar la terapia—, a menudo durante una hospitalización, y puede ocurrir en cualquier momento del curso, no solo en quien empeora. Su rasgo definitorio no es la intensidad de los síntomas sino el requerimiento de intensificación terapéutica. Puede desarrollarse de manera gradual —a lo largo de días o semanas, lo habitual en la insuficiencia cardíaca crónica— o de manera aguda, como un edema pulmonar agudo o un choque cardiogénico. El umbral para considerar que hay escalada terapéutica varía según las prácticas regionales y la disponibilidad de recursos.

Para la valoración preanestésica, importa reconocer en qué fase está el paciente: un ajuste reciente de diurético, una hospitalización o una escalada de terapia lo sitúan en progresión o descompensación, no en estabilidad. Cuando las hospitalizaciones se repiten y el deterioro continúa pese a la escalada, se habla de insuficiencia cardíaca refractaria (estadio D), que motiva la evaluación para terapias avanzadas —soporte circulatorio mecánico, trasplante— o cuidado paliativo. Reconocer esa fase cambia la interpretación del riesgo perioperatorio; la conducta concreta ante ella —y muy en particular la diferencia entre cirugía electiva y urgente— corresponde a las guías de manejo y al juicio individual.

6. Cómo se presenta: aguda, crónica e imitadores

La insuficiencia cardíaca puede presentarse de forma aguda, subaguda o crónica, y leer bien el cuadro depende de reconocer cada modo. La presentación aguda suele estar precipitada por un infarto agudo o un síndrome coronario agudo, una emergencia hipertensiva, una arritmia o una embolia pulmonar. El infarto y el síndrome coronario agudo complicados con insuficiencia cardíaca pueden recuperarse con tratamiento oportuno sin cronificar, aunque algunos progresan a enfermedad crónica. Las emergencias hipertensivas pueden llevar a disfunción ventricular izquierda aguda y edema pulmonar. La miocardiopatía inducida por arritmia abarca la taquimiocardiopatía y las formas inducidas por fibrilación auricular y por extrasístoles ventriculares. La valvulopatía aguda causa insuficiencia cardíaca, y la embolia pulmonar puede producir insuficiencia cardíaca derecha aislada aguda. También causas agudas no cardiovasculares —lesión renal, falla hepática, falla respiratoria— pueden desencadenarla por sobrecarga de volumen y activación neurohormonal, y suelen resolver al tratar la causa primaria.

La presentación crónica o subaguda es la más engañosa: se instala de forma gradual en semanas o meses, con fatiga creciente, disnea leve de esfuerzo o ganancia de peso por retención de líquidos, síntomas fáciles de atribuir al desacondicionamiento o al envejecimiento y, por eso, fáciles de pasar por alto. En estudios poblacionales, un número sustancial de pacientes de atención primaria recibe diuréticos de manera continuada sin un diagnóstico formal de insuficiencia cardíaca. No conviene descartar de entrada una insuficiencia cardíaca subyacente en el paciente mayor con disnea de esfuerzo «de siempre».

En el otro extremo están los imitadores: cuadros que imitan la insuficiencia cardíaca sin un origen miocárdico. Los más frecuentes son la enfermedad coronaria, la enfermedad renal crónica, el embarazo avanzado y la obesidad.